Micotoxinas são substancias tóxicas resultantes da atividade metabólica de fungos que se desenvolvem em alimentos e em produtos agricolas. As principais micotoxinas encontradas em produtos alimentares são a aflatoxina e a ocratoxina. Café tem sido conhecido como um produto quimioprotetor, reduzindo o risco de câncer, porque contém, naturalmente em sua composição, substancias antioxidantes, anticarcinogenicas e antiteratogenicas. Este estudo objetivou avaliar mediante testes in vivo, o efeito bioprotetor do ácido cafeico em danos causados pela ocratoxina A em ratos. Os bioensaios foram conduzidos com ratos Wistar recem desmamados, em grupos de quatro animais acondicionados em gaiolas metabólicas. Durante quinze dias antes da ministração dos tratamentos, os animais tiveram acesso à dieta padrão e água potável ad libitum. Após este período, os animais receberam rações com diferentes combinações de cafeina e ocratoxina que constituiram oito tratamentos: (T), sendo: T1- Controle; T2 – Acido cafeico 0,5% + ração; T 3 – Acido cafeico 1,0% + ração; T4 – Acido cafeico 1,5% + ração; T 5 – OTA + ração; T 6 – OTA + ácido cafeico 0,5% + ração; T 7 – OTA + ácido cafeico 1,0% + ração; T8 – OTA + ácido cafeico 1,5% + ração. Os animais foram pesados diariamente e no 42o dia do experimento o foram sacrificados e necropsiados. O sangue e a urina foram coletados para as dosagens de uréia e creatinina enquanto o fígado, rins e coração foram destinados para análise histopatológica. Os exames visuais revelaram uma acentuada perda de pêlos na segunda e terceira semana de tratamento nos grupos que ingeriram Ocratoxina A (OTA), e a análise de crescimento mostrou que houve um ganho crescente de peso em todos os animais, sendo que o maior ganho foi observado no grupo controle (T1) e o menor ganho de peso no grupo que ingeriu OTA + ácido cafeico 1,0% + ração (T7). Já em relação a creatinina na urina, o grupo T5, que ingeriu ocratoxina, apresentou maior nível, indicando que o ácido cafeico protegeu os demais grupos que receberam os tratamentos T6, T7 e T8. Não houve alterações anatomopatológicas em nenhum dos órgãos examinados. A análise conjunta dos dados mostra que ácido cafeico foi capaz de proteger os grupos que ingeriram ocratoxina A.
Mycotoxins are toxic substances resulting from the metabolic activity of fungi that develop in food and agricultural products. The major mycotoxins founded in food products are aflatoxin and ochratoxin (OTA). Coffee has been listed as chemical protector product, reducing risk of cancer, because it contain naturally in its composition, antioxidant substances, anticarcinogenics and antiteratogenicity. This study aimed to evaluate by tests in vivo the protective effect of caffeic acid on damages caused by ochratoxin A in rats. The biological tests were performed with rats newly weaned, wrapped in metabolic cages. The diets were (20 gr/day) ration inoculated with ochratoxin A and caffeic acid, comprising the following treatments: Ration plus 1. caffeic acid 0.5%; 2. caffeic acid 1.0%; 3. caffeic acid 1.5%; 4. OTA; 5. caffeic acid 0.5% + OTA; 6. caffeic acid 1.0% + OTA; 7. caffeic acid 1.5% + OTA and 8. control (only original ration). At the end of the experiment, blood and urine were collected for determination of urea and creatinine as the liver, kidneys and heart were used for histopathological analysis. The visual examination revealed a marked loss of hair in the second and third week of treatment in the groups that ingested ochratoxin A (OTA), and analysis of growth showed that there was an increasing weight gain in all animals, with the largest gain was observed in the control group (T1) and lower weight gain in the group that ingested caffeic acid OTA + diet + 1.0% (T7). In relation to creatinine in urine, the T5 group that ingested ochratoxin, showed higher level, indicating that the caffeic acid protected the other groups that received the treatments T6, T7 and T8. There were no pathological changes in any of the organs examined.A analysis of the data shows that caffeic acid was able to protect the groups that ingested ochratoxin A.
